Список форумов БОРДЕР ТЕРЬЕР

БОРДЕР ТЕРЬЕР

Добро пожаловать на породный форум!
 
 FAQFAQ   ПоискПоиск   ПользователиПользователи   ГруппыГруппы   РегистрацияРегистрация 
 ПрофильПрофиль   Войти и проверить личные сообщенияВойти и проверить личные сообщения   ВходВход 

НКП Бордер Терьер
Проверка суставов на дисплазию

 
Начать новую тему   Ответить на тему    Список форумов БОРДЕР ТЕРЬЕР -> Бордер-терьер
Предыдущая тема :: Следующая тема  
Автор Сообщение
Kennel DOGAGNES (Finland)
Почетный бордерист

   

Зарегистрирован: 05.09.2011
Сообщения: 2879
Откуда: TURKU, FINLAND

СообщениеДобавлено: Пт Авг 03, 2012 11:21 am    Заголовок сообщения: Проверка суставов на дисплазию Ответить с цитатой

Ренгеновские снимки и их результаты!
Снимки для сравнения! А/A- Отличные суставы,
No signs of hip dysplasia. The femoral head and the acetabulum are
congruent. The craniolateral rim appears sharp and slightly rounded.
The joint space is narrow and even. The acetabular angle according to
Norberg (adapted for Pos.I) is about 105° (as a reference). In exellent
hip joints the craniolateral rim encircles the femoral head somewhat
more in laterocaudal direction.
B/B-
Near normal hip joints. The femoral head and the acetabulum are
slightly incongruent and the acetabular angle according to Norberg
(adapted for Pos. 1) is about 105° or the centre of the femoral head lies
medial to the dorsal rim of the acetabulum and the femoral head and the
acetabulum are congruent.
C/C
Mild hip dysplasia. The femoral head and the acetabulum are
incongruent, the acetabular angle according to Norberg is about 100°
and/or there is a slightly fl attened cranilateral rim. Irregularities or no
more than slight signs of osteoarthrotic changes of the margo
acetabularis cranialis caudalis or dorsalis or on the femoral head and
neck may be present.
D/D
Moderate hip dysplasia. Obvious incongruency between the femoral
head and the acetabulum with subluxation. Acetabular angle according to
Norberg more than 90° (only as a reference). Flattening of the cranilateral
rim and/or osteoarthrotic signs.
E/E-тяжелая дисплазия
Marked dysplastic changes of the hip joints,
such as luxation or distinct subluxation, acetabular angle according to
Norberg less than 90°, obvious fl attening of the margo acetabularis
cranialis, deformatin of the femoral head (mushroom shaped, flattening)
or other signs of osteoarthrosis.
Ренген снимки
А/A


B/B



C/C



D/D



E/E-дисплазия


_________________
Сайт питомника DOG AGNES http://www.dogagnes.fi
Вернуться к началу
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение Посетить сайт автора
Kennel DOGAGNES (Finland)
Почетный бордерист

   

Зарегистрирован: 05.09.2011
Сообщения: 2879
Откуда: TURKU, FINLAND

СообщениеДобавлено: Пт Авг 03, 2012 11:24 am    Заголовок сообщения: Ответить с цитатой

Дисплазия тазобедренного сустава
А - Отсутствие признаков дисплазии тазобедренного сустава: бедренная головка и вертлужная впадина конгруэнтны (плотно прилегают друг к другу). Боковой край кости имеет отчетливые очертания и закругленные концы. Суставное пространство узкое и глубокое. Вертлужный угол в соответствие с Норбергом (в положении 1) составляет примерно 105°. В случае отличных тазобедренных суставов внутренний боковой край вертлужной впадины как бы опоясывает (окружает) бедренную головку.
В - Почти нормальные тазобедренные суставы: бедренная головка и вертлужная впадина либо слегка не конгруэнтны и угол по Норбергу (в положении 1) составляет примерно 105°, либо центр бедренной головки находится в срединной позиции по отношению к дорсальному (спинному) краю вертлужной впадины, а бедренная головка и вертлужная впадина конгруэнтны.
С - Легкая степень дисплазии тазобедренного сустава: бедренная головка и вертлужная впадина не конгруэнтны, вертлужный угол в соответствие с Норбергом составляет около 100°, и/или внутренний боковой край вертлужной впадины слегка расплющен. Могут иметься неровности, или не более чем, легкие признаки остеоартрозных деформаций в хвостовой, дорсальной части или на головке или шейке бедра.
D - Умеренная дисплазия тазобедренного сустава: очевидная неконгруэнтность между головкой бедра и вертлужной впадиной с подвывихом. Вертлужный угол в соответствие с Норбергом более 90°. Уплощение краев и/или остеоартрозные признаки.
Е - Серьезная степень дисплазии тазобедренного сустава: выраженные дисплазийные изменения тазобедренных суставов, такие как отчетливый подвывих, вертлужный угол в соответствие с Норбергом меньше 90°, очевидное уплощение краев вертлужной впадины, деформация бедренной головки (грибообразная форма, сплющенная) или другие признаки остеоартроза.
Данная классификация основана на фактах, полученных только путем радиографических исследований.

Дисплазия локтевых суставов
Ее классификация основана на обнаружении присутствия остеофита (костных выступов) как проявление артроза. В случае, если это диагносцируемое первичное заболевание, оно должно быть отмечено.
0 - нормальное. Аномалий не обнаружено.
1 - минимальный артроз. Остеофит, менее 2 мм шириной.
2 - умеренный артроз. Остеофит, от 2 до 5 мм шириной.
3 - серьезный артроз. Остеофит, шире 5 мм.



1.5.2. Этиология и патогенез дисплазии суставов у животных.

Дисплазия локтевого сустава свойственна не только собакам крупных пород, но и спаниелям (Игнатьева И.Н.), у которых к дисплазии локтевого сустава приводят следующие заболевания:

-рассекающий остеохондроз;

-неравномерный рост костей сустава.

Рассекающий остеохондроз диагностируется на основании рентгеновского обследования. Основной признак этого заболевания - хромота смешанного типа, которая со временем усиливается. Заболевание обычно проявляется в возрасте 7-14 месяцев. после нагрузки хромота усиливается, которая может проявляться только на одной конечности, даже если поражены обе. При обследовании на рентгеновском снимке обнаруживается нарушение плечевой головки в виде небольшого углубления или отслоения суставного хряща.
Ретроспективный анализ дисплазии показал, что впервые это заболевание в тазобедренных суставах у собак было описано в 1935 году G.B.Schnelh. В 50-х годах сведения о данной патологии существенно расширились, при чем большой вклад в изучение проблемы диспластических изменений суставных поверхностей сочленяющихся костей внесли американские, английские и скандинавские врачи. Ученые Швеции доказали, что дисплазия тазебедренных суставов генетически наследуемое заболевание и затрагивает oпределенные породы. Известно, что данная патология часто встречается у тех пород собак, для которых характерна большая масса и могучее телосложение /26,294,315,374,381,388,411,431,436,444,454/. Особенно подвержены дисплазии сенбернары, ньюфаундленды, мастино-неополитано, а также ротвейлеры и немецкие овчарки. По данным А.Д. Белова и соавт.7,1994/ при отсутствии мер борьбы с дисплазией частота ее возникновения и распространения среди служебных пород собак может достигать 60 - 70 %. Однако общие габариты собаки сами по себе не всегда являются определяющими в возникновении болезни. Есть данные, указывающие о подверженности данному заболеванию декоративных пород собак, а также метисов /333, 338/.

Согласно данным литературы, конституциональные признаки любой особи прямым образом связаны с генетическим кодом /486/, который контролирует общий метаболизм, предопределяет клинико-метаболические особенности, основанные не унаследованных чертах. Следует подчеркнуть, что эта концепция не нова. Общеизвестно, что у млекопитающих существуют значительные различия в типах конституции, которые и могут существенным образом детерминировать морфологический статус скелета, особенности физического облика и поведения животного. Все породы собак и отдельные особи демонстрируют комбинации разнообразных соматипов. Степень распространения заболевания коррелирует с формой тела, размерами, темпами роста, количеством подкожного жира и мышечной массой таза /373, 441, 443, 448,451,452,455,467,480,500/. W.H.Riser и I.S.Larsen (1974) выявили общие закономерности, увеличивающие риск заболевания дисплазией тазобедренных и локтевых суставов, хотя наличие таких связей предполагалось давно /373/.



1.5.2.1. Факторы риска в развитии диспластического процесса в суставах.



Учитывая широкое распространение данной патологии, следует выделить ведущие факторы риска в ее развитии. Их можно разделить на две группы: эндогенные (генетическая предрасположенность, эндокринопатии, нарушение метаболического профиля) и экзогенные - в первую очередь травмы. Вывих сустава как следствие диспластических изменений суставных поверхностей сочленяющихся костей является первой этиологической группой истинных вывихов, сопровождающихся врожденным уродством /55,211,214,245/. Ко второй группе постнатальных вывихов относят полную дисконгруэнтность суставных поверхностей, обусловленную гормональной нестабильностью сустава экзогенного порядка. Совершенно очевидно, что переход дисплазии в вывих трубчатой кости может быть обусловлен суммацией микроэффектов многих генов, а также действием средовых факторов, провоцирующих или не провоцирующих смещение головки бедренной кости.



1.5.3. Генетическое влияние.

По данным H.Eruneberg (1963) многие из исследованных генов непосредственно влияют на морфогенез опорно-двигательного аппарата.

Однако, у собак не было обнаружено какой-либо четкой системы наследования /341, 351, 353/. Это означает, что на многие гены оказывают влияние экзогенные факторы, от которых зависят и полигенные черты. Это положение находит подтверждение в данных, полученных C.RJessen, F.A.Spurrell (1972). Степень распространенности дисплазии главным образом зависит от генетической передачи и наследуемости определенногс типа строения тела, размеров, конституции, подвижности и темперамента Этот постулат подтверждается тем, что частота заболеваемости дисплазиеь примерно одинакова для множества пород со сходными соматическими признаками, и в то же время не существует гена, который был бы общим для этих пород. На основании анализа наследуемости дисплазии у немецких овчарок, установлено, что причиной заболеваемости являются биомеханический фактор и фактор окружающей среды, сопутствующий тому или ином; типу строения тела /441/.

Небезинтересными представляются результаты исследований согласно

которым данная патология у собак считается умеренно наследуемой /353, Существует точка зрения, что наиболее надежный способ искоренения дисплазии - установление так называемой "генеалогической глубины", то естиспользование в разведении линии предков собак, у которых рентгенологически не обнаружено признаков дисплазии /359, 415, 445/.



1.5.4. Нарушение эндокринного статуса организма.



Изучая влияние гормонального фактора на развитие дисплазии ряд авторов /85, 255,256,496, 498/, пришли к выводу, что данная патология являете; гормонально обусловленной.

Так, L.Andren (1962) выявил у новорожденных детей, больных дисплазией, расслабление сумочно-связочного аппарата тазобедренного сустава. Е первые дни после рождения у них происходило интенсивное выделение эст-рогенных гормонов, высокие концентрации которых держались дольше, чем у здоровых детей /55, 82/. Нельзя исключить, что это явление обусловлено пренатальным гормональным приливом в утробе матери, обеспечивающие размягчение и удлинение материнских тазовых связок, которое приводит к податливости родового канала и облегчению родов. Вышеуказанная подготовка таза для родового акта происходит под влиянием релаксина, который выделяется эстрогенсенсибилизированной маткой. Еще в 1941 год) C.C.Chapple и T.D.Davidson (1941) установили роль релаксина в расслаблении связок тазобедренного сустава плода. Согласно данной гипотезе тазо бедренные суставы у плодов женского рода являются более восприимчивыми к действию релаксина и соответственно к действию механических факторов F.H.Hisaw (1926) удалось индуцировать подобные изменения, контролируя эндокринный статус как у зрелых, так и у незрелых самок гвинейских свиней путем последовательной инъекции им прогестерона и эстрона. Спустя 18 лет-/345/ был выделен релаксин, который является ответным гормоном, продуцируемым эстрогенчувствительной маткой, как гормональный ответ на прогестерон.

Водный лютеиновый экстракт, содержащий релаксин, был обнаружен и материнской плазме крови кролика, морских свинок, свиней и женщин /396/ Его гормональное воздействие, результатом которого явились патологичские изменения сумочно-связочного аппарата, было продемонстрировано на кресцово-подвздошном суставах незрелых самок морских свинок и кроликов.

Аналогичные результаты были получены в тазобедренных и коленных суставах у собак и незрелых кроликов /395, 426, 498/.

Экспериментальное изучение действия половых гормонов на эластические волокна капсулярных связок в тазобедренном суставе было проведено университете Киото /499/. Показано, что эстроген ингибирует синтез колл гена и катализирует перекрестное сцепление коллагена и формирование эластина в капсуле тазобедренного сустава, тогда как прогестерон и тестостерон оказывают противоположный эффект. Есть основание согласиться с мнением Wilkinson J.A. (1985), что формирование соединительной ткани в капсул тазобедренного сустава контролируется гормональной средой.

Исходя из этих исследований, логично думать, что эстроген ингибирует развитие смещения головки бедра, тогда как прогестерон имеет тенденции к укреплению его сумочно-связочного аппарата.

Существует теория, постулирующая сочетанное влияние нарушени эндокринной ситуации организма и механических факторов на развитие болезни. В работе J.Albinana-Cilveti, E.Delgado-Baeza, C.Miralles-Flores (1992 на фоне вывиха тазобедренного сустава растущим крысам вводили 10 м прогестерона или 20 мг эстродиола бензоата. У животных второй группа (введение прогестерона) отмечали гипертрофию капсулы, утолщение связки и дна вертлужной впадины.



1.5.5. Механические факторы.



На основании современных представлений механические факторы можно рассматривать как факторы риска в развитии дисплазии суставов. В первую очередь это касается нарушений, связанных уменьшением мышечной тяги. В эксперименте на 6-8- недельных кролика отсекали ягодичные мышцы в месте их фиксации к большому вертелу, затем их подшивали шелком и формировали таким образом диастаз в пределах 1сл между ними и прежней точкой прикрепления. Через 2-4 месяца после операции у животных рентгенологически определялся подвывих головки бедра; тонус мышц при этом был ослаблен, имела место дисторзия связочносумочного аппарата. Головка была скошена и деформирована. Массив большого вертела был недоразвит, дно вертлужной впадины было заполнено ее соединительно-тканной жировой подушкой. Полученные результаты можно оценивать как модель дисплазии, основанную на нарушении мышечного баланса /216/. Авторы доказали, что при травматическом вывихе бедра у котят, кроликов, крыс, морских свинок /32, 337, 447, 474/ развиваются изменения проксимального эпифиза бедренной кости и вертлужной впадины, соответсвующие таковым при дисплазии.

Заслуживают внимания результаты исследований Н.А.Воробьева и ее авт. (1966) выполненные на разработанной модели травматического вывих тазобедренного сустава у молодых белых крыс в возрасте 25-35 дней. Закрытый вывих головки бедренной кости производили под наркозом за счет продольного растяжения, приведения и ротации с последующим выталкиванием головки из вертлужной впадины.

Авторами была установлена гипоплазия головки, впадина была мелкой но размеры ее передне-заднего и верхне-нижнего диаметров сохранялись Над материнской впадиной на крыле подвздошной кости была сформирован, новая впадина с достаточно выраженными краями. Хрящ материнской впадины почти атрофировался, зато вторичная впадина была выстлана хрящеподобной тканью, которая, к сожалению, не была подвергнута гистологическому изучению. Вторая группа животных с самовправлением головки, не отличалась о контрольной серии, что может свидетельствовать о том, что основополагающей причиной отмеченных изменений был вывих, а не травма.

Для того, чтобы изучить не являлись ли вышеописанные изменения тазобедренном суставе результатом отсутствия нагрузки из-за нарушени опороспособности конечности, авторы у 4-5 недельных крыс произвели ампутацию голени в верхней трети /32/. При этом у животных хотя и отмечалось некоторое уменьшение размеров головки и впадины, однако макроморфология впадины не изменялась. Следовательно, отсутствие нагрузки при сохранении нормальной позиции головки не приводит к развитию выраженных трофических изменений. Этот факт находит подтверждение в клинических наблюдениях, согласно которым при наличии головки бедра во впадин» даже полное отсутствие нагрузки не вызывает выраженных изменений в тазобедренном суставе типа дисплазии. Таким образом нарушения нагружена конечности у животных с травматическими вывихом бедра сопровождаются атрофией головки, нарушением формирования впадины за счет её уплощения: атрофии хрящевого покрова во впадине и разрастанию хрящеподобной ткани. Аналогичные результаты были получены в эксперименте с молодыми кроликами /497/. Автор провоцировал подвывихи и вывихи головки бедра у кроликов и собак, вводя в конечность вставки, которые жестко держали ее в положении вытяжения.

Травматические вывихи тазобедренных суставов свое структурное выражение находят в перестройке костей и дегенеративных изменениях суставных поверхностей, которые практически не отличаются от спонтанно возникающей у собак дисплазии бедра /440/.

Е.К.Никифорова и соавт. (1974) установили , что при врожденном вывихе бедра клинический симптомокомплекс характеризуются недостаточностью функции мозжечкового аппарата - гипотомией, арефлексией и нарушением координации движений. В результате гистологического исследование пояснично-крестцового отдела спинного мозга при врожденном вывихе бедpa те же авторы обнаружили поражение чувствительных и вегетативных нейронов. Кроме того, экспериментально на кроликах они воспроизвели дисплазию тазобедренного сустава путем перерезки чувствительных нервов соответствующей зоны иннервации.

Известны и другие способы индуцирования экспериментального вывиха бедра. Это прежде всего травма или гормональное воздействие на лабораторных животных. При этом экспериментальный вывих рентгенологически был сходен с ацетабулярной дисплазией /496, 499/. Дисплазия сустава может быть следствием дефективного гистогенеза тканей тазобедренного сустава возникающего на ранних этапах эмбрионального развития вследствие нарушения действия механических факторов /217/. Имеется целый ряд наблюдений, посвященных деструктивным изменениям такого важного компонент вертлужной впадины как трехрадиальный хряща /246, 262, 303, 323/.

Разрушая трехрадиальный хрящ, обеспечивающий зону роста костей формирующих вертлужную впадину (подвздошная, седалищная, лонная" R.Gepstein et al. (1984) изучали влияние избирательного его повреждения ; кролика на ацетабулярное развитие. Авторами обнаружены нарушения, соответствующие ацетабулярной дисплазии в 40-50%, а в 50-60% был получен вывих бедра /320, 438/. E.G.Garay et al. (1988); E.D.Baeza et al. (1988) изучал! действие термического прижигания физарных внесуставных компонентов ацетабулярной крыши на развитие таза и тазобедренного сустава у молоды: крыс линии Вистар. У большинства экспериментальных животных разввивалась дисплазия с мелкой и деформированной вертлужной впадиной и дефор мированной, недоразвитой головкой бедра.

Немногочисленные результаты гистологических исследований показа ли, что в районе повреждения имеет место некроз латеральной части ростковой зоны трехрадиального хряща, в вертлужной впадине - фиброзная реакцш жировой прокладки в течение нескольких первых недель, которая уменьшалась со временем. Были отмечены также фиброз капсулы тазобедренного сустава и зона некроза суставного хряща, смежная с зоной некроза зоны роста. В итоге головка бедра была редуцирована, в ней существенно уменьшен центр эпифизарной оссификации и укорочена зона роста. Полученные данные согласуются с результатами других авторов /323, 335, 409, 476/, показавших развитие дисплазии тазобедренного сустава и его вывиха как следствие повреждения трехрадиального хряща. Имеются сообщения о возможности индуцирования ацетабулярной дисплазии повреждением вертлужной глыбы/363, 409/ или костно-хрящевых компонентов ацетабулярной крыши /476 основным компонентом которой, по мнению вышеуказанных авторов и является вертлужная губа.



1.5.6. Нарушения метаболизма организма.



Диспластические нарушения в развитии суставов большинство исследователей связывают с первичной нестабильностью коллагена, с изменение; биосинтеза изоформ этого фибриллярного белка. Доказано, что изменении метаболизма коллагена могут привести к гиперподвижности сустава, что обнаруживается при дисплазии /258, 357,394/.

Дифференциальные маркеры диспластического состояния найдены соединительной и костной тканях при изучении дифференцировки клеток /133/. Установлено, что при дисплазиях на фоне количественного доминирования кальцийзависимых клеток выявляется особый вид фибробластической популяции с различным фенотипическим составом клеток. Дифференци рующиеся и готовящиеся к делению эти клетки интенсивно поглощают кальций, связывающий белки из нанесенной на гистологический срез сыворотки крови после обработки его трилоном Б. При явлениях начинающейся дисплазии в соединительной ткани, кровеносных капиллярах и костной ткани повышается захват ионов кальция и сыворотки крови без предварительной обработки тканей трилоном Б. Принимая во внимание вышеизложенное, мы считаем, что суставнь ткани весьма чувствительны к любым внутренним и внешним отрицателным воздействиям. Как сложный биологический рычаг, выполняющий большую физическую работу, сустав нуждается в своевременном обеспечена энергетическими и пластическими ресурсами /30,134/. Для поддержания гомеостаза сустава большое значение имеют нормальные показатели всех видов обмена веществ в организме. Различные виды нарушений обмена веществ в организме в той или иной степени затрагивают и суставные ткани /234/. Н.В.Родионова (1989) в своих исследованиях проследила взаимоотнс шения клеток в процессе остеогенеза, а также нарушения структуры и фут ции клеток кости при воздействии на организм некоторых загрязнителей окружающей среды, в частности свинца.

Многочисленными исследованиями показано наличие свинца почти каждом продукте растительного и животного происхождения.

Изучению механизмов действия свинца на организм животных и чело века посвящены многочисленные исследования /45,63/. Доказано /53, 83/, что свинцовая интоксикация приводит к возникновению различных аномалии: развития скелета. Более того, был изучен /157/ характер распределения свинца в органах и тканях животных, затравленных свинцом и проведен детальный анализ содержания радиоактивного свинца в различных органах крысы при хроническом свинцовом отравлении. Примечательно, что после перераспределения он практически полностью депонируется в костях. У молодых животных свинец накапливается преимущественно в зонах наиболее интенсивного роста и формирования кости (метаэпифизарная пластинка).

На основании исследований проведенных на крысах и морских свинках, выносится точка зрения, согласно которой продолжительное поступление в организм таких загрязнителей окружающей среды, как свинец и фенол приводит к нарушению в клетках зоны остеогенеза процессов пластической и энергетического метаболизма, что отрицательно влияет на ростовые процессы в кости, организацию суставных поверхностей и общее состояние организма/167/.

Данные, касающиеся действия микро- и макроэлементов, экологически вредных факторов на развитие дисплазии суставов у животных требует дальнейшего изучения.
Таким образом, проведенный анализ данных литературы позволили охарактеризовать состояние изученности проблемы дисплазии следующим образом. Дисплазия суставов является полигеннонаследуемым заболеванием, встречающимся как у людей, так и у домашних животных. В ее развитии играют роль следующие факторы риска: генетические, механические, экзогенные факторы, а также нарушение метаболических процессов и эндокринного статуса организма. Однако отсутствует подробный анализ локальной значимости каждого из них в развитии этого распространенного заболевания. Не совсем четко отображены морфологические основы диспластического процесса. По этой причине практически невозможно составить клинически корректные прогнозы о возможности повреждения тех или иных компонентов сустава, значимости их поражения для статолокомоции в целом и разработки надежных консервативных и оперативных методов лечения. Современный уровень знаний не создает ясного представления о том, что при диспластическом коксартрозе изначально имеет место костный дефект, а не повреждение мускулов и сумочно-связочного аппарата, фиксирующего сустав и обеспечивающего конгруэнтность суставных поверхностей.
_________________
Сайт питомника DOG AGNES http://www.dogagnes.fi
Вернуться к началу
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение Посетить сайт автора
Kennel DOGAGNES (Finland)
Почетный бордерист

   

Зарегистрирован: 05.09.2011
Сообщения: 2879
Откуда: TURKU, FINLAND

СообщениеДобавлено: Пт Авг 03, 2012 11:31 am    Заголовок сообщения: Ответить с цитатой

Локтевые суставы
0/0




1/0


_________________
Сайт питомника DOG AGNES http://www.dogagnes.fi
Вернуться к началу
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение Посетить сайт автора
Alisa
Почетный бордерист

   

Зарегистрирован: 06.09.2011
Сообщения: 2437
Откуда: Россия, Подольск, Moscow region

СообщениеДобавлено: Сб Авг 04, 2012 4:55 pm    Заголовок сообщения: Ответить с цитатой

Kennel DOGAGNES (Finland)
спасибо. Так обстоятельно! И все понятно)
_________________
http://www.bordergrand.ru/
Вернуться к началу
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение Посетить сайт автора
Показать сообщения:   
Начать новую тему   Ответить на тему    Список форумов БОРДЕР ТЕРЬЕР -> Бордер-терьер Часовой пояс: GMT + 4
Страница 1 из 1

 
Перейти:  
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах

БОРДЕРГРАНД


Powered by phpBB © 2001, 2005 phpBB Group
Вы можете бесплатно создать форум на MyBB2.ru, RSS